请问败血症是怎样造成的?

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在过去十年，引起败血症的病原菌以革兰式阴性杆菌最为常见。大部分这些细菌是胃肠道的正常菌丛，因某些因素从胃肠道迁移，散播到邻近组织，如：阑尾炎破裂引起的腹膜言、或从会因迁移到尿道或膀胱，造成泌尿道感染。败血症的原发病灶通常是在肺部、生殖泌尿道、肝胆胃肠道或皮肤、软组织。大约20%道30%的败血症病人找不到元发病灶，尤其是有肝硬化、癌症或其他慢性耗弱疾病的病人。因为医学的进步，大量的侵袭性步骤、血管内导管及尿道导管的广泛使用，目前根据美国CDC国家院内感染监视(NNIS)及SCOPE的统计资料显示院内血流感染最常见为Cogulase-negative Staphylococcus，S. aureus，Enterococcus及Candida species。特别是Candida species的霉菌血症(fungemia)死亡率高达50%

在过去对败血症治病机转的是认识，在于感染所引起的严重的全身性发炎反应，也就是说微生物传染(或其产物)与患者体内网状内皮系统交互作用，所造成的血液动力学变化及器官功能异常。目前败血症致因和治疗之研究发现，败血症的病源与革兰式阴性菌细胞璧释放的脂多醣(lypopolysaccharides，LPS)、或称为内毒素(Endotoxin)有密切关系，身体细胞受到微生物成分的刺激(如LPS；Endotoxin)，经由细胞素(cytokines)、肿瘤坏死因子(TNF)等的产生，一连串地激活了补体、白血球和血管内皮细胞等，有些微生物会产生巨毒之外毒素，直接破坏人体组织。关于内毒素引发败血症的机转相当复杂，与补体系统之活化、凝血系统之活化及白血球之活化等有关。在败血症及其并发败血性休克的病人产生急性弥漫性血管内凝血(DIC)的病生以机转，近年来研究较清楚，细胞素扮演很重要角色。

败血症若以突然发生、完整的、典型的表现，如：发烧、寒颤、心搏加速、呼吸急促、意识改变及低血压，则临床上很容易辨识诊断(参见表二)。但是在败血症早期或某些宿主因素影响下，临床表现可能隐而不彰或以旧疾恶化来呈现，因此造成诊断困难。这些情形较长发生于新生儿、老年人、有严重基本疾病者及使用皮质类固醇治疗者。这些非典型的表现如：无法解释的呼吸急促伴随呼吸性碱血症、体温过低或意识改变，长为临床医师所忽略，而导致延误诊断与治疗时机，一般预后较差。

败血症的病原菌必须由血液或其他感染病灶检体培养出而得以确定其诊断。“血液培养”是败血症诊断的黄金标准，只要任何人有临床证据怀疑有血液感染时，皆应采血培养。对于急性发作且已知感染病灶，建议再寒颤时或开使发烧时立即惨及三套血液培养，并收集病灶处适当的检体送检。作三套血液培养不仅增加侦检率(99%)，此外若培养出皮肤菌丛，一套阳性结果则无法区分出操作时之污染菌或真正的病原菌。细菌性血液培养一般在72小时内化有阳性结果，而败血症休克病人的血液培养只有50-60%会有阳性培养结果。其他的就仰赖感染病灶的寻找并采取适当的检体，如：尿液、脓液、皮肤病灶切片。

败血症的传统治疗包括：1.抗菌制剂(Antimicrobial agents)的使用。2.感染病灶的处理：切开引流移除血管内装置或其他体内异物。3.治疗基本疾病或矫正其他前趋因素。4.积极的支持疗法：给予大量点滴输液、升压剂以维持生命现象。关于抗菌制剂的使用原则为，一旦怀疑病人有败血症，应立即根据各种线索判断出最可能的病原菌，投以适当的抗菌制剂。 在给要之前仅可能采集血液及相关检体培养。在初步评估及培养的结果出来时，加上最初48-72小时的病程变化，将药物做必要的调整。必须强调的是，强而广效抗菌制剂的使用，并不能保证治疗一定会成功。以合理恰当的诊断步骤来决定适当的治疗，才是最重要的。未来不能保证治疗就一定回成功。以合理而恰当的诊断步骤来决定适当的治疗，才是最重要的。未来的研究分别就不同层面来探讨败血症病因及治疗之道，包括：

1. 内毒素拮抗剂对败血症之防治作用
   
2. 抗氧游离基与肿瘤坏死因子诱导抑制剂对败血症免疫反应之抑制作用
   
3. 败血症引起血小板减少之机转探讨及治疗方面的研究
   
4. 毒素引发败血症休克机转之探讨
   
5. 各种不同作用机转之药物对改善败血症休克作用之研究

败血症好像没有学名喔查很久查不到喔!!