肺结核致病机转(麻烦医师或医疗人员回答)

您好，麻烦请跟我说肺结核的致病机转，最好能用条列式(A→B→C→...)
当然如果能有图示的档给我，更是感激不尽。
我的mail：i_love_angel_small_baby@yahoo.com.tw

做报告要用的。
拜托请不要从网站上复制很多肺结核的东西给我，我不要传染途径、我也不要预防方法之类的...

我要的是肺结核的〝致病机转″。

非常谢谢^ ^(15点赠答)

最佳解答:

初次感染结核 (Primary Tuberculosis)

首次受结核菌感染
肺泡形成初次感染病灶 (Ghon focus)
ㄧ部分含结核菌的吞噬细胞会沿淋巴管移行至肺门淋巴结，形成初感染淋巴结 (Primary lymph node)
初次感染病灶和初感染淋巴结称为初感染变化群 (Ranke complex)
病人只有轻微或没有症状，但是皮肤试验 (TST) 呈阳性
约2年后胸部影像可见钙化病灶

进展性初次感染结核 (Progressive Primary Tuberculosis)
初次感染后结核菌避过细胞性免疫反应
沿气道扩散：原发性肺痨 ( Primary pthisis ), 上结核 ( epituberculosis )
延续初次感染病灶：形成肋膜炎或肋膜积水
沿血液扩散：形成肺外结核或栗状结核

后初次结核 (Post Primary Tuberculosis)

其他解答:

致病机转:
有三个重要的因素：结核杆菌本身的致病力（virulence）、免疫过敏反应之强弱，以及组织破坏与干酪性坏死的致病机转

病理发生
1. Stage I 初始期Onset（第一周）
结核菌必须进到肺的深部（肺泡表面）才能造成感染；能够进到肺泡的1-2μ微粒中只含1-3只结核菌，尚不足以引发细胞性免疫（CMI，Cell-mediated Immunity）及迟发型过敏反应（DTH，Delayed-type Hypersensitivity），第一线的防御须依赖肺泡内的吞噬细胞，此时，结核杆菌的毒性与剂量，宿主先天的抵抗力及其种族易受性（Racial Susceptibility）等因素决定了感染是否发生。

2. Stage II 共生期Symbiosis（第二，三周）
当吞噬细胞的先天噬菌力无法有效地摧毁最先侵入的少数结核菌时，结核菌便继续在吞噬细胞内繁殖，吞噬细胞因而破裂死亡，血液中的单核球受到释出的各种趋向因子（Chemotatic Factors）之吸引而逐渐聚集形成肉芽肿（Tubercle，结核）。这些单核球尚未经过活化，虽能吞噬结核菌，却不足以抑制其繁殖，此时结核菌数目成几何级数增加（Logarithmic Bacillary Growth），对宿主的吞噬细胞没有明显的毒性，却提供宿主引发所须的抗原刺激，故称共生期.

3. Stage III 干酪样坏死初期Initial Caseous Necrosis
在二至三周后，结核菌数目增加到 1,000-10,000 时，宿主的细胞性免疫及迟发型过敏反应受到激发，使得结核杆菌停止对数性的繁殖。由细胞性免疫反应活化的巨噬细胞可抑制结核杆菌的繁殖并杀死结核杆菌，但此时期的细胞性免疫反应仍未发展完全，不足以控制其繁殖，仅能靠迟发型过敏反应藉由杀死巨噬细胞来减缓结核杆菌生长的速度，产生局部病灶干酪性坏死。

4. Stage IV Interplay of Tissue Damaging and Macrophage-Activating Immune Responses
约三周以后，免疫力较弱者因其细胞媒介性免疫反应较弱，从干酪性中心释放出来的结核杆菌被未活化或部份活化的巨噬细胞所吞噬，而必须利用迟发型过敏反应来抑制结核杆菌繁殖，结果干酪性中心扩大且局部的肺部组织持续受到破坏，并沿着淋巴管或血流散播下去（Stage IVa）。

而免疫力较强者，因巨噬细胞都高度活化，以迟发型过敏反应来抑制结核杆菌繁殖之外，还可利用高度的细胞媒介性免疫反应，从干酪性中心释放出的结核杆菌被高度活化的巨噬细胞吞噬，局部的肺部组织便不会被继续破坏（Stage IVb）。结核菌可能在干酪样病灶中存活很久，但已成冬眠（Dormant）状态。

导致第四时期的病程变化，主要仍在于宿主本身的抵抗力与结核杆菌致病力消长的结果，是否能引发强烈的细胞媒介性免疫反应以消灭结核杆菌。

一般正常宿主初次感染结核菌后，常没有明显的临床症状，经历上述一至四期变化后即自然痊愈而不再继续恶化。当结核菌侵犯到肺尖部位，或宿主患有重大疾病，营养不良，免疫机能不全时，病程可能直接进行至第五期，称为 Progressive Primary Tuberculosis。

5. Stage V 病灶液化空洞形成期
Liquefaction and Lung Cavity Formation通常在初感染后数月至数十年后才发生，经过不明原因，结核菌再度活化而大量繁殖，激发 DTH，引起干酪样坏死及液化；结核杆菌在结节化的干酪性中心不易生长，但液化后的干酪性中心却是结核杆菌良好的生长环境，可在其内和细胞外大量繁殖，制造大量类结核杆菌素产物伤害组织，造成组织的坏死。当液化的干酪样坏死组织经由气管排出，便形成空洞，若液化的干酪样坏死组织吸入正常的肺内，便造成结核性肺炎（Tuberculous Pneumonitis）。在空洞内，宿主的免疫无法有效发挥，结核菌在高氧的细胞外环境下迅速增殖，细菌数目急速增加，可达 109 以上，病人咳嗽，打喷嚏，吐痰，高声谈话唱歌，含大量细菌的痰再被雾化而形成细小飞沫，再传染给另一个宿主。