克雷氏菌感染

请问一下

克雷氏菌如何进入人体?

感染的途径有那几种?

感染后会有什么症状?

感染后治疗方式?

以上,请各位先知们协助解答.

最佳解答:

克雷白氏菌（Klebsiella pneumoniae）是一种伺机性病原细菌，在健康人体肠道内即有少量存在，待人体虚弱时造成感染。在分类上属革兰氏阴性、兼性厌氧杆菌，感染人后可能造成肺炎、泌尿系统发炎或是肾结石等病症。

克雷白氏菌和同属肠内菌科的大肠杆菌（E.coli）一样，需要galE、T、K、M、U等基因来进行半乳糖的代谢，在大肠杆菌galE、T、K、M位于同一个基因组（operon ）上，galU则是位于另一个基因座（locus）上。由于galU基因离gal operon有一段距离，细胞如何调节两相隔的基因予适当表现是很耐人寻味的。我们实验室于1992年对克雷白氏菌gal operon已有深入的探讨，但同属于代谢半乳糖所需的galU基因的研究仍付之阙如，因此，本人的研究方向是：选殖克雷白氏菌的galU基因，获得此基因后，再探讨影响此基因表现的各项因子。

目前使用两种方法来选殖galU基因：一是利用galU活性互补（complementation）方式，以大肠杆菌的galU突变株为受体，选殖完整的galU基因；另一则以已有的克雷白氏菌galU片段为探针（probe），以核酸杂交（hybridization）方式来筛选实验室现有的克雷白氏菌的phage library，以期拿到完整的基因。

克雷白氏杆菌(Klebsiella)原是一种肠道内细菌，但若是变成肺炎克雷白氏杆菌，则危害十分可怕！

关于克雷白氏杆菌对人体造成的感染危害，有以下资料：

Ayvazian于1948年报告一例糖尿病并发克雷白氏杆菌脑膜炎之案例，同时对文献作一回顾。结果发现在所有105例克雷白氏杆菌感染者中，23%有原在性糖尿病，尤其是肺外感染的患者中有糖尿病者高达43%，肺感染者则仅12%有糖尿病。

在台湾近年发现肺炎克雷白氏杆菌肝脓疡逐渐增多，而且其中约半数病人有糖尿病。显示肺炎克雷白氏杆菌感染与糖尿病的关系很密切。

三军总医院感染科主任张峰义指出，肺炎克雷白氏杆菌虽然各国都会出现，但以台湾毒性最强，可说是本土性感染病，因此台湾每年会发现好几十个病例，虽然细菌多隐藏在肠道，但国外感染的人数，一年只有个位数。

台湾肺炎克雷白氏杆菌感染，如肝脓疡的病例实在很多，容易感染的部位是眼、脑、肌肉、肋膜等，严重并发症如眼内炎，菌血症及转移性病灶。

肺炎克雷白氏杆菌感染途径至今成谜，不过其毒性强，任何年龄层都有可能感染，如肝脓疡患者就有一半是年轻人。因这种另类细菌变异性强，治疗上除了用药有差异外，该做引流的还是要引流，血压呼吸不好的患者，一定要有支持性治疗。

而糖尿病病人发生肺炎克雷白氏杆菌肝脓疡时，较容易导致并发症，包括眼内炎(endophthalmitis)、菌血症及转移性病灶。造成糖尿病病人之肺炎克雷白氏杆菌严重感染的原因可从两方面来探讨，一方面为这些菌株主要为血清荚膜分型(serocapsular typing)的第一及第二型，荚膜厚，其致病力亦大。而糖尿病病人白血球对这些菌株之吞噬作用亦有缺陷，导致细菌侵入血流后不易被人体消灭，而又散播至全身。

肺炎克雷白氏杆菌是台湾本土感染病，因荚膜层厚，毒性比其他国家的肺炎克雷白氏杆菌强，所以台湾感染率是国外好几十倍；感染科医师表示，若有发烧、白血球升高，又查不出病因，有可能是肺炎克雷白氏杆菌引起，不及早治疗，细菌可能蔓延到眼睛，导致失明，其中以糖尿病患者是高危险群。

喝酒进步党

其他解答:

克雷白氏肺炎菌 (Klebsiella pneumoniae) 属于革兰氏阴性肠内菌科（Enterobacteraceae）是一种伺机性感染的病原细菌，平时少量存在于健康人体的呼吸道或肠道中，对免疫力下降的病人会造成严重感染，可引起肺炎、败血症、脑膜炎、肝脓疡、眼内炎、泌尿系统发炎，或是伤口感染等，若治疗不当则死亡率极高 (2, 3, 10, 18)。在台湾地区，造成化脓性肝脓疡的菌株中，以Klebsiella pneumoniae最为常见，其分离率由早期的30％（1977年）跃升至80％（1996年）。在糖尿病患者合并肝脓疡的致病菌珠分析中发现，Klebsiella pneumoniae占所有分离菌株的97％，而大肠杆菌（Escherichia coli）与其他的肠内菌分别只占2％与1％，这个现象与西方国家的肝脓疡致病菌株以大肠杆菌，链球菌（Streptococcus spp.）和厌氧菌为主有很大的差异，因此近年来Klebsiella pneumoniae的在台湾地区表现的独特感染行为逐渐引起广泛注意。

Klebsiella pneumoniae是院内感染常见的菌种之一，且多数的分离株都为多重抗药性的菌种，在治疗上造成极大的困扰，值得注意的是已有10％ - 20％的院内感染菌株产生广效性头孢子霉素水解酵素（Extended spectrum -lactamases; ESBLs）(1, 4, 9, 11, 17)，严重的抗药性让Klebsiella pneumoniae成为医疗感控问题中的烫手山芋。如何预防Klebsiella pneumoniae感染，早期诊断以及有效治疗受到抗药菌株感染的病患实是当务之急。然而，发展有效可行的抗菌策略实需仰赖我们对该菌致病机转的深入了解。

根据文献报告，已知的Klebsiella pneumoniae 致病相关毒力因子包括：（1）细菌表面抗原：如荚膜多醣体（capsular polysaccharides），荚膜可使细菌具有抗吞噬（anti-phagocytosis）、抗血清杀菌（即补体系统）的能力；此外脂多醣体（lipopolysaccharides）除具有类似荚膜的作用外亦会引发宿主产生败血性休克的免疫反应 (12, 13, 15)。（2）黏附因子：细菌常藉由表面黏附蛋白与宿主细胞受器的作用来达到附着的目的，如第一型与第三型的线毛（type I and type III fimbriae） (16)以及非线毛型的黏附蛋白CF29K 与KPF28 (6-8)。（3）细菌竞争宿主体内铁质来源的能力：即夺取铁的系统（iron acquisition system），主要为siderophores，此类物质对铁离子具有极高的亲和力，在Klebsiella pneumoniae 中可以分成enterochelin 以及aerobactin两种 (5, 14)。除此之外，我们对于Klebsiella pneumoniae 的致病机转仍不清楚。